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序論：好文章的創作是一個不斷探索和完善的過程，我們為您推薦十篇高血壓治療方法范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質，帶來更深刻的閱讀感受。
【摘 要】高血壓是危害老年人身體健康的一大根源，研究表明，大部分老年患者的心理衰竭、心肌梗塞等都是由于心腦血管方面的疾病引發的，所以說老年人群重視高血壓的預防和治療是非常必要的。
關鍵詞 高血壓；常用藥物；治療方法；
就目前數據顯示，大約有百分之四十的老年人患有高血壓，這一居高臨下的數字極大的威脅著老年人的健康狀況，幫助老年人正確認識疾病、學會急救措施是有效防止高血壓引發的并發癥的重要手段。高血壓的治療是終生的，即使血壓控制在了理想的范圍內，降壓治療也不可停止，這樣才能預防那些潛在的危險的并發癥。高血壓一經確診，則血壓應盡量控制在正常范圍內。年輕、輕度的患者血壓控制在135/85mmHg 以下， 老年患者控制在140/90mmHg; 糖尿病或腎病患者的血壓應控制在130/80mmHg 以下，單純收縮壓升高者也應將收縮壓控制在140mmHg 以下。在此我們將針對高血壓常見藥物和治療方法進行簡單的敘述。
1 高血壓常用藥物
目前我國常用的降壓藥主要有六大類：利尿劑、β 受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑（CCB）、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）以及α受體阻滯劑。 高血壓的癥狀主要有眼花、頭昏、頭痛等，在實際治療過程中一種藥物的治療效果往往不是很明顯，所以聯合用藥是高血壓治療中常見的一種方法，其中二聯的處方藥較為常見，符合高血壓治療的小劑量原則，而兩種藥物的服用，需要依據相關醫藥理論和法律規范，醫師在用藥時要特別注意。
2 高血壓治療方法
2.1 治療原則
積極有效的治療是克服高血壓、降低健康風險的關鍵，因為高血壓大多都是成年人或者老年人患者，隨著年齡的增大，身體的各項器官在逐漸衰退，心血器官也不例外，在治療過程中，要嚴格遵守以下一點原則：首先是在治療過程中，對患者進行全程監督，密切關注血壓的升降情況；其次是在開降壓藥時，要遵守小劑量原則，并結合實際情況如患者在服藥后的生理反應等，在身體允許的范圍內適當調整服用量；再次就是在治療中要重視并發癥的解決，如患病率較高的糖尿病、脂肪肝、腸胃不適等，最后就是不同患者對不同藥物有不同的癥狀，要根據患者的自身情況，對抗高血壓藥物進行適當調整，必要時可以采取兩種藥劑配合治療。
2.2 藥物治療方法
上述文字中簡單提到了高血壓治療中涉及到的藥物名稱，在醫治患者時，主要采用單種藥物和聯合藥物這兩種方法。首先單種藥物治療中，鈣通道阻滯劑是應用較多的，由于其效果平穩、價格優惠不僅能在一定程度上利尿還具有改善腎微循環的作用和幫助治療糖尿病的作用，因此應用范圍很廣、并受到醫師和患者的青睞；而受體阻滯劑位居其次，其優點是藥性穩定、持久性強，特別適用于中老年人，在降低心血管疾病并發率和腦卒上有很大作用，在治療高血壓和心絞痛中扮演著重要角色；而血管緊張素受體拮抗劑 ，它是唯一一個具有六種強適應癥的一線治療高血壓的藥物，但是其價格相對較高，很多患者難以長期服用，所以其應用范圍并不是很廣。
由于單種藥物很難實現高質量的治療效果，因此采用聯合用藥也是治療的重要方法。推薦的聯合方案如下：
（1）尿劑+ACEI 或AT。
（2）利尿劑+β 受體阻斷劑或α 受體阻斷劑。
（3）鈣拮抗劑+ACEI。
（4）拮抗劑+α 受體阻斷劑。
（5）氫吡啶類鈣拮抗劑+ 非二氫吡啶類鈣拮抗劑。
（6）氫吡啶類+β 受體阻斷劑。
（7）拮抗劑+ACEI+ 利尿劑。
（8）ACEI+ 鈣拮抗劑+ 利尿劑+α 受體阻斷劑。
部分藥物搭配使用不僅可以將相對減少治療費用，而且治療效果明顯，降低副作用的出現率。聯合用藥最重要的就是避免出現藥物反應而產生不良反應，危及患者的生命健康，這要求我們要加快聯合藥物的研究步伐，得出最安全、最全面的高血壓聯合用藥規范。
2.3 非藥物治療方法
非藥物治療方法主要就是利用除藥物之外的其他手段輔助治療，常用的方法主要有以下幾種。
（1）第一種就是體重控制。
（2）第二種就是飲食控制。
（3）第三種就是加強體育鍛煉。
（4）第四種就是心理輔助治療。
3 結束語
隨著年齡的增加，老年人的身體會很容易收到病魔的侵害，而高血壓作為最常見的一種老年疾病，時刻威脅著患者的身體健康，我們經常會發現很多老年人都是天天服用抗高血壓藥物的，這些藥物作為患者的救命稻草，到底該如何正確服用，才能最大程度上發揮其功效和作用已經成為醫學界迫在眉睫要解決的問題，在此我對常見的治療藥物進行了簡單的概括，并針對高血壓治療原則和治療方法，進行了整體論述，希望能夠為各位同仁提供一定理論幫助。
參考文獻
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[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）02（b）-0185-03
高血壓能加速患者動脈粥樣硬化的進程或增加患者動脈粥樣硬化的易感性，同時也能引起腦、心、腎等靶器官的損害，引發相關疾病的發生，是心血管疾病中比較常見的一種慢性病，同時也是目前人類致死及致殘的重要原因之一[1]。隨著高血壓發病率的逐年上升，關于抗高血壓藥物以及高血壓治療方法的研究也在不斷深入，并且取得了很大的進展，越來越多的抗高血壓藥物以及高血壓治療方法被廣泛應用到高血壓的臨床治療上，取得了很好的效果[2]。但是隨著高血壓發病率的逐年上升，高血壓常見藥物與治療方法的研究仍有很長的道路要走。
1 高血壓的病理機制
到目前為止，關于高血壓的病理機制還不是很清楚，一般認為，高血壓發病的主要環節在于小動脈痙攣使外周阻力增加[3]，例如血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高；同時腎功能異常可導致水、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高，并且任何原因導致腎臟排泌升壓物質增多或降壓物質減少，以及兩者比例失調，均可影響血壓水平。此外，中樞神經系統功能紊亂在高血壓發病機制中的作用早已被人們所認識，精神緊張可促使腎上腺素釋放，大腦皮質興奮與抑制失調，引起皮質下血管舒縮中樞功能紊亂，交感神經興奮和外周血管持續性收縮，導致血壓升高，同時大腦皮質功能障礙可引起交感神經興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，進而促使高血壓病的發生[4]。
2 抗高血壓藥物與治療方法研究進展
隨著臨床上對高血壓病研究的不斷深入，各種各樣的抗高血壓藥物被廣泛應用于高血壓的臨床治療上，根據抗高血壓藥物的作用部位以及機制可以分為以下幾種類型。
2.1 利尿劑
從20世紀50年代以后，利尿劑被廣泛應用于心力衰竭和高血壓的治療中，并發揮著舉足輕重的作用，因其療效確切、持久，且不影響糖、脂肪代謝，對心血管有利，在聯合用藥中，當其他降壓單藥治療無效時，加用利尿劑后療效顯著，并且由于小劑量利尿劑降壓溫和、價格低廉，仍被推薦為治療輕中度高血壓的一線基本藥物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿劑對于治療高血壓的應用價值，同時也研究了利尿劑對高血壓患者體內尿酸以及血鉀的影響，對于利尿劑在高血壓的臨床治療應用有較強的指導意義。喬楠等[7]采用六味地黃湯加味配合西藥卡托普利及氫氯噻嗪治療原發性高血壓患者30例，并設對照組20例（用藥同治療組西藥部分），治療2個月后，對照組的總有效率為75%，治療組為90%。近年來，隨著新型利尿劑吲達帕胺的上市，使利尿劑在高血壓病的治療中又有新的進展，其特點是常用劑量僅表現為輕微的利尿作用，主要表現為血管擴張作用，降壓有效率在80%左右，且不具有傳統利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床中被廣泛應用[8]。
2.2 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素能受體結合，從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型，它在20世紀70年代被廣泛應用于不同嚴重程度的高血壓病的治療中[9]。王峰等[10]指出β腎上腺素能受體阻滯劑能降低心肌需氧量、心肌收縮力，抑制外周腎上腺能受體，減少心排血量和交感神經向外周發放沖動，能降低臥位和立位血壓，是臨床上常用的一線抗高血壓藥。同時隨著對β受體阻滯劑研究的不斷深入，近年來推出的第三代β受體阻滯劑（如比索洛爾）在很大程度上增加了β受體的選擇性且無內在擬交感活性，被認為是長期治療高血壓安全有效的新型藥物[11]。例如多年專門從事β受體研究和臨床實踐的國外非常知名的教授柯魯克斯漢克對β受體阻滯劑的藥理學及應用于心內科疾病治療的作用機制和實踐進行了研究，代表著β受體阻滯劑治療高血壓的最新進展[12]。但是β受體阻滯劑可以引起中樞神經系統的副作用，如噩夢、失眠、幻覺等，也可引起男性障礙如陽痿，因此在高血壓病治療中應用β受體阻滯劑時必須要有足夠的警惕[13]。
2.3 鈣離子拮抗藥物
鈣離子拮抗藥物也被稱為鈣通道拮抗劑，它是一類能選擇性地減少慢通道的Ca2+內流，因而干擾細胞內Ca2+濃度而影響細胞功能的藥物，從20世紀80年代以后被廣泛應用于高血壓的臨床治療中[14]。并且隨著抗高血壓藥物研究的不斷進展，鈣離子拮抗藥物的降壓應用也出現了新的趨勢，是目前臨床上比較認可的治療高血壓病第二代和第三代鈣離子拮抗藥[15]。張美素等[16]認為西尼地平是一種兼有L型和N型鈣離子通道阻滯作用的新型二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，降壓效果顯著，可以抑制交感神經激活，有效防止反射性心動過速、面赤、心悸等不良反應，改善了患者服藥的依從性，可以明顯降低心腦血管的發病率和病死率，可安全有效地用于高血壓病的治療。
2.4 血管緊張素轉換酶抑制劑
血管緊張素轉換酶抑制劑主要是抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，不滅活緩激肽，產生降壓效應，是20世紀70年現的能有效降低血壓的一類藥物，它的出現為降壓藥的研究開辟了新途徑[17]。肖志華[18]研究了血管緊張素轉換酶抑制劑的藥物特征、作用機制、藥物選擇、聯合用藥、不良反應以及存在的問題，為臨床治療高血壓提供了參考。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中不會影響患者體內的代謝，不會改變患者體內的血膽固醇及血脂，同時單用療效不佳時可以和利尿劑、鈣離子拮抗劑合用，例如血管緊張素轉換酶抑制劑可與鈣離子拮抗劑及α受體阻滯劑聯用增加效應[19]，但血管緊張素轉換酶抑制劑與β受體阻斷劑聯用時增加降壓作用有限。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中常見的不良反應是咳嗽，其發生率為1%～30%，少數有皮疹，除此之外，還有可能出現血管神經性水腫等嚴重不良反應[20]。
2.5 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是20世紀90年代出現的一類新型抗高血壓藥物，它的降壓作用比較持久平穩，一般在第8周可達到最大作用[21]。同時血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑單獨使用或與其他降壓藥物聯用治療輕中度高血壓病的療效比較顯著，還能有效改善高血壓患者體內的血糖和血脂代謝，有效保護患者體內遭受損害的靶器官[22]。目前，常見的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦和纈沙坦等，其中，坎地沙坦的降壓作用比較顯著，使用劑量比較小，但是降壓效果持續時間比較長，是目前血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類降壓藥物中效果比較顯著的藥物[23]。李建新[24]就曾專門分析了坎地沙坦在治療高血壓的安全性、降壓效果、逆轉左室肥厚以及改善心功能等方面的治療效果。
2.6 腎素抑制劑
腎素抑制劑已被認為系一類新的抗高血壓藥物，為降壓藥物的發展提供了可觀的前景，其主要針對于輕中度高血壓患者，單獨應用或與其他治療高血壓的藥物聯合應用都有效。例如段自田等[25]認為血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑具有潛在的優勢，為高血壓病的治療提供了新的思路。雖然腎素抑制劑能夠進一步提高對高血壓患者心、腎等靶器官的保護作用，但在高血壓的臨床治療上還沒有充足的證據可以證實腎素抑制劑類藥物的降壓作用是否優于血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等降壓藥物，因此還需要進一步加強關于腎素抑制劑臨床應用的研究。
3 結論與展望
隨著高血壓發病率的逐年上升，關于高血壓治療藥物與治療方法的研究也越來越多，但是目前多數臨床試驗均研究單藥治療對高血壓的影響，對于聯合用藥方面的研究還不是很多。目前對于中藥降壓機制研究還欠深入，中藥研究多著眼于降壓本身，對于改善生活質量方面的評價重視不夠，同時多數作用靶點不清，缺乏藥代動力學及量效關系方面的研究，影響療效的進一步提高，因此醫學界應該進一步加強高血壓病的辨證分析研究，促進中醫治療本病的規范化，充分發揮中醫治療不良反應少、作用靶點廣等優點，進而為提高患者的生活質量提供有效方法。而相對于目前的降壓藥物，高血壓基因治療具備長效（幾周、幾個月甚至更長）、高效、具有靶器官保護等作用，且無明顯的不良反應，雖然目前有關研究還不成熟，但無疑具有非常廣闊的前景。
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1 聯合用藥
藥物聯合治療高血壓能提高患者服藥的依從性，提高血壓的控制率。結合患者的具體病情采取優化的降壓藥物組合能達到良好的理想血壓目標進而減輕或避免患者靶器官損害，降低心血管事件的危險性，提高患者的生活質量。聯合用藥是單一藥物無效時控制血壓的最佳治療方法。
優點：①作用機制不同的藥物聯合有利于控制血壓，在降壓作用上發揮協同作用或疊加效應②小劑量聯合用藥可互相減輕或抵消不同藥物引起的不良反應，避免單一大劑量用藥引起的不良反應。③聯合用藥比單一用藥治療更易耐受，利于提高的生活質量，增強患者服藥的依從性④聯合用藥更安全，兼顧了患者存在的多種危險因素合并癥⑤劑量的減少，降低了藥價。
原則：①盡量使用最低的劑量②選用能增大降壓效應，減少不良反應和能起協同作用的降壓藥物聯合。不良反應最好抵消或少于兩藥單用。③盡量選用有長效作用的藥物，盡量用每天只需服用一次的和持久平穩降壓的，這能保護靶器官和減少心血管事件的危險，患者易于接受，提高其依從性。④推廣固定劑量復方制劑，根據需要配比制劑。
2 有效治療
確實有效的治療可減少并發癥的發病率和死亡的危險。根據我國2005年中國高血壓指南中的高血壓診斷標準為收縮壓大于等于140mmHg和(或)舒張壓大于等于90mmHg,患者，既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然小于140mmHg亦應該診斷為高血壓。一般認為經不同的多次測壓血壓仍大于等于150／95mmHg即需治療。高血壓的危險因素有遺傳因素、膳食因素(Na+的攝入量高)、肥胖、中度以上飲酒、缺乏體力活動、細動脈交感神經纖維興奮性增強、精神長期反復緊張，如有上述因素中的1-2條血壓大于等于140／90mmHg就要治療。HOT研究帶來的理念是是理想血壓應為小于138／83mmHg，糖尿病患者的應該更低。降壓的幅度不能太低，速度也不能太快，否則會增加導致低血壓和腎功能不全的發生率，心率增加和引起冠狀動脈和腦血管供血不足。有效地治療依據指南把循證醫學作為借鑒，遵循個體化原則，把握好降壓的幅度和速度。
3 非藥物治療
非藥物治療措施是一種非常有效地為之可行的控制治療高血壓方法，能控制輕型高血壓，輔助治療高中度高血壓，預防和減少心血管的并發癥。是重要的隱性“藥物”，在臨床用藥時應注意非藥物治療的不可替代的作用。把合理膳食、適量運動、戒煙限酒、心理健康作為預防和控制高血壓措施，加強宣傳工作。研究發現藥物治療結合非藥物治療不僅能降低不良反應，提高生活質量，還能降低心血管的危險。從危險因素中我們可以知道：鈉鹽過多與我們生活方式飲食習慣有關；肥胖也與飲食和缺少運動有關等等應看到醫護人員應該加強宣傳教育，消除人們的錯誤的傳統的觀念，有計劃的有目的的去調整與之有關的不良生活方式和習慣，加強生活上的調理，從而對高血壓進行有效的預防和保健。大多醫師常缺乏對患者生活質量問題的關心，使患者生活質量下降比預期的要重，這應引起醫生的重視。此容易被忽視的原因可能有①醫師認為這個太麻煩，說的太多，怕病人煩惱②認為患者的依從性低，不會按照醫生囑咐的去辦，認為這是多此一舉③認識不是蠻深，認為有藥物治療就足夠了。
4 終生治療
高血壓治療要取得理想的效果，最基本的是血壓的長期控制，大多數高血壓病需長期終生的降壓治療，一些患者的血壓控制不好就是因為未能堅持治療所致。有些患者不懂病因和長期治療的重要性，治療一段時間后感覺血壓趨于正常或偶爾幾次在正常范圍內，于是就私自停藥。不久，血壓又再次回升，加重用藥。另外一些病人因為經濟受限也不得不停藥。因此，醫生在選藥時應選用價格較低，病人收益最大的，不可盲目推舉和使用新藥，因為新藥和貴藥不一定是好藥，價格與藥效并不成正比，新也不一定適合一些病人。因此醫生應結合考慮藥效，安全，價格等，保證病人長期用藥、終生治療進而提高生活質量。
5 平穩降壓
人體血壓有明顯的晝夜變化節律，而控制高血壓要求24dx時內充滿地使血壓下降，因此要求抗高血壓藥物在一天內有穩定而持續降壓的能力，從而達到保護靶器官。目前提出的一個降壓藥物能否有穩定降壓效果的標準――谷，峰比值也叫T：P比值。它是指一次給藥間隔末和第二次給藥前的血壓下降值(稱為谷)與該藥物達最大效應時血壓下降幅度(峰值)的百分比值。藥物T：P比值最小值為50％，如果此50％以下表明每日服藥一次會使24小時內血壓有很大的差異性，若達穩定必須增加給藥的次數。選用平穩的長作用降壓藥，血壓波動小有利于靶器官的保護，此處藥物的劑量也不宜很大，否則會造成低血壓。
【中圖分類號】R156.3【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515(2011)12-0272-01
女性更年期因卵巢功能衰退、雌激素分泌量銳減致使內分泌功能失調、自主神經功能紊亂,為女性的一個特殊階段。生理、心理及社會因素的變化又使患者極易產生焦慮情感障礙,常誘發或加重高血壓。資料顯示,女性更年期高血壓患病率達12.4%。成年早期女性收縮壓低于男性，而60歲以后則明顯高于男性。50歲以后女性高血壓發病率迅速增高。血壓可以隨著月經周期波動，而60歲以后血壓變得較為穩定。絕經后高血壓發病率比絕經前高2倍，可能與雌激素分泌減少、垂體激素過度合成、體重增加，或可能與這些因素相關的神經體液因素影響有關。[1]
更年期綜合征高血壓主要為體內雌激素的變化所致。
更年期高血壓臨床特征主要表現在以下三方面：1）病程進展緩慢更年期高血壓癥狀由于病程進展緩慢，又常與更年期綜合征的癥狀相混淆，部分人未發現，長期血壓高。心臟為了克服身體周圍血管的阻力，而要排出足夠的血量以供整個身體的需要，心臟負荷加重，同時血管壁也久而受損出現硬化，甚至出現心肌出血、腦溢血等，出現心、腦、腎等臟器功能障礙，甚至有危及生命等不良后果。2）以收縮壓升高為主更年期高血壓癥狀常常以收縮壓升高為主，而舒張壓升高的幅度不大，脈壓差相對增大。并且，患者極易受情緒和外界環境的影響，使血壓不穩定，波動太大時就會加重心血管系統的損害。3）知曉率低有3/4的患者并不知自己患高血壓病，及時接受治療就更少，其中就包括大量的更年期高血壓患者。由于知曉率低，加上更年期婦女受更年期綜合癥的困擾，常延誤更年期高血壓癥狀診斷，失去早期防治的機會。
更年期高血壓治療方法：
1非藥物治療
1.1勞逸結合，保證充足睡眠，避免過度精神緊張，防止體力過勞。進行適當的體育鍛煉，如散步、體操、太極拳、等。血壓顯著升高，癥狀多或有并發癥的患者，應根據病情和工作性質，適當減輕工作加強休息。
1.2飲食:(1)控制熱能攝入，減少高脂肪飲食。高血壓病人，如膳食熱量攝入過多，飽和脂肪和不飽和脂肪比例失調，多鈉、少鉀、少鈣，單糖過多，纖維素太多，都是不利的。因此，要減少飲食中脂肪的量，特別是動物性脂肪，如肥肉、肥腸等。
(2)應食用低膽固醇食物。含膽固醇低的食物有牛奶(每100g含13mg)、各種淡水魚(每100g含90-103mg)。
(3)限制含糖高的食品。尤其是肥胖者或有肥胖傾向的高血壓者，要少吃甜的蛋糕、甜餅、甜點心、糖果等。
(4)控制食鹽的攝入。一般來說，輕度高血壓患者，每人每天攝入食鹽量應控制在6-8g以下；有急性高血壓病的人，食鹽應嚴格控制在1-2克以下(折合成醬油約5-10m1)。
(5)多吃新鮮蔬菜。根據蔬菜上市情況，在低脂肪攝入的前提下，適當增加新鮮蔬菜的攝入量，如芹菜、黃瓜、豆角、西紅柿等，均對高血壓病患者有益。如果患者收縮壓為140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg時，先不要用降壓藥，可以遵照以上方法觀察3個月到半年，更年期的癥狀緩解后，血壓也會降下來。
2降壓藥物治療
2.1利尿劑:噻嗪類、是應用最廣的口服利尿降壓藥，雙氫克尿噻25mg，每日2～3次。降壓作用主要通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效平穩、緩慢，持續時間相對較長，作用持久，服藥2-3周后作用達高峰。對輕、中度高血壓有良好降壓作用。[2]利尿降壓藥主要不利作用是由于降低血容量，降低血壓，使血液粘滯度增加，對腦血管病者，有誘發腦缺血的危險，老年人有短暫腦缺血發病史者應慎用。本品抑制腎臟對尿酸的排泄，使血清尿酸濃度增高，可誘發痛風。由于抑制胰島素的釋放及周圍組織糖利用障礙，可致血糖升高。糖尿病人應慎用。也可使血清膽固醇及甘油三酯升高，對冠心病有不利影響，也能引起低鉀低鎂。
2.2β受體阻滯劑:β受體阻滯劑和緩釋異搏定可以改善交感神經興奮對高血壓的影響[3]該藥與兒茶酚胺競爭和β受體相結合，降低交感神經張力，提高血管平滑肌對擴血管藥物的敏感性。具負性肌力和負性頻率作用，使心率減慢，心排血量減少。腎臟內β受體阻滯可抑制腎素分泌。阻滯中樞神經β受體，產生心動過緩和降壓，適應癥：①年輕高血壓患者；②高腎素型高血壓（惡性高血壓、腎血管性高血壓、高腎素型原發性高血壓）；③高心排血量型高血壓；④伴有心動過速的高血壓；⑤合并勞力型心絞痛，心律失常的高血壓，常用者有心得安10～80mg，口服，每日3次，劑量應個體化，由小到大，有效為止。心得安可升高血清甘油三酯，極低密度脂蛋白，高密度脂蛋白降低。由于對血脂的不利影響，目前已不做為降壓的首選藥物，有支氣管哮喘者禁用，柳胺芐心定是WHO推薦的降壓藥，系心得安類似物，具有α和β受體聯合阻滯作用。可拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，拮抗α受體興奮的升壓作用，拮抗異丙腎上腺素的擴血管作用，拮抗β受體興奮的心率加快作用。阻滯β受體的作用＞阻滯α受體的作用。劑量100～200mg，口服，每日3次，必要時1.5～2mg/kg靜脈滴注，與利尿劑合用，可增強療效。副作用：心動過緩、性低血壓、口干、嗜睡、惡心、嘔吐、腹瀉等。醋丁酰心安對輕，中度高血壓有良好降壓作用，減慢心率的作用較輕，對血脂無不良影響。劑量400～800mg/日，分2次口服。此外，美多心安、氨酰心安亦有良好降壓作用。
參考文獻
中圖分類號：R544R255.3文獻標識碼：A
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章編號：16721349（2015）01006305
作為嚴重影響人類健康的常見病、多發病，高血壓是造成心血管疾病和心、腦、腎等靶器官損害的重要危險因素。盡管近三十年來降壓治療取得了很大進步，仍有15%～20%的頑固性高血壓患者不能從中獲益[1]。因此，必須積極尋找更有效的抗高血壓新方法，以進一步降低高血壓引起的危害。腎素血管緊張素醛固酮系統（RAAS）由一系列酶、肽類、激素及其受體所組成，在血壓穩態、體液平衡、心血管發育和重構中扮演著重要的角色，更是參與高血壓發病及維持不可或缺的環節。現有的臨床常用降壓藥物如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素1型受體（AT1R）阻滯劑、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑都以它為靶點。近年來與RAAS相關的各類新藥和新治療方法的研發，為抗高血壓治療提供了新手段，現簡要綜述如下。
1腎素抑制劑
腎素是RAAS鏈起始的特異性限速酶，它的作用底物是血管緊張素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特異性。腎素裂解血管緊張素原釋放血管緊張素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），產物再經過血管緊張素轉換酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管緊張素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管緊張素Ⅲ型受體拮抗劑（ARB）阻斷RAAS，會激活旁路途徑，導致血漿腎素活性的代償性增加和AngⅠ的蓄積，反過來激活RAAS，出現“血管緊張素Ⅱ逃逸”現象。而在組織中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途徑產生。腎素抑制劑應該是阻斷RAAS的更優選擇，可減少AngG向AngⅡ的轉化，降低血漿和尿中的醛固酮水平，從源頭進行更完全的阻斷。且腎素抑制劑不會升高緩激肽的水平，而緩激肽水平升高被認為是ACEI類藥物產生不良反應的重要原因。阿利吉侖（aliskiren）作為第一個口服有效的直接腎素抑制劑，2007年3月由美國食品和藥物管理局批準。它已經證明能有效控制血壓（BP），作為單藥治療或與其他降壓藥組合一般耐受性良好。一項有關其安全性和耐受性的臨床研究匯總分析顯示，每天150 mg 或300 mg 的劑量時阿利吉侖的安全性非常好，與安慰劑或AT1R 阻斷劑相似，且因其很少有咳嗽的不良反應而優于ACEI[2]。目前研究顯示，在有蛋白尿的高血壓患者中，阿利吉侖和纈沙坦也有類似降壓和減少蛋白尿效果，且降壓水平無統計學意義[3]。Brown等[4]在阿利吉侖和鈣通道阻滯劑氨氯地平治療1 254例高血壓患者研究中發現，服用組合（阿利吉侖300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等劑量單一療法治療的患者在收縮壓和舒張壓方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例單純收縮期老年高血壓患者（ 年齡> 65 歲）為對象，結果顯示阿利吉侖降壓效果優于雷米普利，且咳嗽發生率較低。年齡基線越高，阿利吉侖對收縮壓的降壓幅度越大[5]。Guo等[6]研究發現，對于輕度至中度高血壓患者，阿利吉侖（150 mg/d）可改善動脈僵硬度，其效果與雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血壓，阿利吉侖還有血管保護作用。阿利吉侖能防止和改善果糖喂養高血壓大鼠的胰島素抵抗以及動脈內皮功能障礙和氧化血管重塑[7]。有報道稱高血壓病人同時有糖尿病或者中重度腎功能不全時，阿利吉侖不宜與血管緊張素轉換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑聯用[8]。這也提示聯合使用這幾種藥物時應謹慎。阿利吉侖能否減少主要心血管事件和終末器官損害尚需進一步研究。
2腎素（原）受體
2002年，Nguyen等[9]從人的腎小球系膜細胞中發現并克隆了腎素（原）受體[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以與腎素原結合，也可以與腎素結合，而且該受體對腎素原具有更高的親和力。腎素（原）與腎素（原）受體結合除了通過Ang途徑發揮作用，還能激活有絲分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上調促纖維化分子如轉化生長因子β、纖溶酶原激活抑制因子1、I型膠原和纖維連接蛋白的表達，興奮p38 MAP激酶/熱休克蛋白27路徑，導致肌動蛋白動力改變，這些非Ang 途徑導致組織纖維化和細胞肥大，可引起心血管和腎臟病變。Li等[10]發現神經元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通過降低ATI Ⅱ受體表達減少血管緊張素Ⅱ依賴型高血壓病的發生。Watanabe等[11，12]先后報道妊娠期血漿（P）RR的高水平與分娩時先兆子癇的發生率顯著相關，而且妊娠早期高濃度的血漿（P）RR能預測妊娠以后血壓升高和妊娠期糖尿病（GDM）的發展。 基于腎素（原）及其受體的重要病理生理作用，人們開始尋找腎素（原）受體的拮抗劑。通過模仿腎素（原）與PRR相結合的“把手區”結構設計出來的PRR抑制劑（把手區肽HRP），可以競爭性結合PRR，抑制腎素（原）的活化及非依賴與RAAS的細胞內信號傳遞。在給高鹽飲食的自發性高血壓小鼠中，該肽鏈可以降低心肌的纖維化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作為治療高血壓的一個新靶點，可為高血壓及糖尿病等的防治提供新的思路和借鑒。而對PRR抑制劑的療效雖然仍存在爭議，但隨著更多實驗研究的開展和對HRP認知的不斷深入，HRP會更好地為臨床所用。
3血管緊張素轉換酶2（ACE2）
血管緊張素轉化酶2在腎素血管緊張素系統中起負調控作用。ACE2是2000年被發現的ACE同族物，但發揮與ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管緊張素19（Ang19），最近研究顯示Ang 19具有抗纖維化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管緊張素17（ Ang17），ACE2 還可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒張血管、利鈉利尿、降血壓、抑制細胞增殖、抗炎、抗凝、改善心臟功能、保護血管內皮、促細胞凋亡、促進傷口愈合、保護糖尿病視網膜[15]等作用。另外，ACE2對Ang 19和有血管舒張作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并對緩激肽降解無影響。Ye等[16]發現，預先使用ACE2抑制劑MLN4760和重組ACE2的小鼠，在血管緊張素Ⅱ輸液期間，血壓明顯高于只使用重組ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人類和小鼠中由ACE2驅動的血管緊張素Ⅱ的降解。Jose 等[17]還率先發現ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表達增加，其活性與心肌梗死面積大小、后期左心室收縮功能和左室重塑相關。ACE2缺乏會增加氧化應激和內皮功能障礙乃至腦功能障礙[18]。針對ACE2為靶點的藥物開發，將對心血管疾病尤其是高血壓的治療帶來又一突破，不過仍需對ACE2 進行更加深入全面的研究。
4醛固酮合成酶抑制劑
醛固酮為腎素血管緊張素醛固酮系統中關鍵組成部分，長時間的血漿內高醛固酮水平會使循環血量增加，進而導致血壓升高，刺激心肌纖維細胞，引起心臟肥厚、心肌纖維化及充血性心力衰竭。盡管ARB能降低血漿醛固酮濃度，但經其長期治療后，醛固酮濃度又會逐漸恢復到原來的水平嗎，即“醛固酮突破現象”。故阻斷醛固酮的合成成為治療高血壓新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作為腎上腺皮質激素生物合成的關鍵酶，抑制該酶就可以減少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受體拮抗劑引起的甾體激素副作用和反應性醛固酮升高。LCI699 是第一個有效的、可口服的醛固酮合酶抑制劑。Schumacher等[19]研究顯示，LCI699在原發性醛固酮增多癥患者中能減少醛固酮合成，增加血鉀濃度和腎素活性，并降低了平均24 h動態血壓（ABPM）。Karns等[20]還發現在原發性高血壓患者中，LCI699與安慰劑相比能明顯降低血壓，效果呈劑量依賴性，與鹽皮質激素受體阻斷劑依普利酮相似。又有一項針對LCI699有效性和安全性的比較研究發現，頑固性高血壓患者應用LCI699后，除了可有效降低血漿醛固酮水平和血壓，安全性和耐受性良好，與安慰劑組及依普利酮組無明顯差異。抑制醛固酮的合成可以抑制高血壓心臟的纖維化，抑制視網膜病變時新生血管的形成[21]。雖然醛固酮合成酶抑制劑的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699間接影響下丘腦垂體腎上腺軸，引起ACTH和11去氧皮質酮的代償積累[19]，可能會影響其療效，因此還需大型臨床研究進一步評價醛固酮合成酶抑制劑的特異性。
5腎臟去神經支配
交感神經已被證明在原發性和繼發性高血壓患者中均過度興奮，如阻塞性睡眠呼吸暫停和肥胖相關的高血壓。腎交感神經激活會促進腎素分泌，減少尿鈉排泄，導致腎血管收縮，腎血流量減少，導致高血壓復雜的病理生理改變，譬如容量負荷增加和腎臟疾病進展等。早在20世紀30年代，已有學者嘗試通過外科手段行選擇交感神經切除術治療高血壓的報道，雖然血壓得到有效控制，但由于并發癥多、圍術期死亡率高而被淘汰[22]。隨著醫療器械技術的進步，使用射頻導管通過微創介入途徑有選擇性地破壞腎交感神經，從而降低血壓的方法脫穎而出――腎臟交感神經消融術（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亞、歐洲和美國19個研究機構對153例難治性高血壓患者應用Symplicity腎去神經系統進行了經導管射頻去腎神經治療，治療前患者血壓為（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5種抗高血壓藥物，治療后1月、3月、6月、12月、18月和24月時血壓分別下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治療2年后，96%的患者收縮壓低于160 mmHg，39% 的患者收縮壓低于140 mmHg。其中有3例發生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者發生腎動脈夾層，經處理后未遺留后遺癥[23]。最近Ksler等[24]又報道了SymplicityHTN1研究術后3年隨訪血壓平穩降低，除了平均血壓水平，還應用24 h動態血壓監測來評估RSD術后的血壓變異性，結果提示RSD可以明顯降低血壓的變異性，對24 h的血壓變異性影響大于血壓平均水平的下降[25]。另外還有研究報道RSD在降低血壓水平的同時，也顯著減少左室質量，提高左室收縮功能，改善心率控制，減少心房顫動發生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德國首先用標準電生理導管行經導管射頻去腎神經治療，手術結束時發現雙側腎動脈管壁變得不規則，但不影響腎血流，3個月及12個月后未發現腎功能損害及腎動脈狹窄，進一步闡明了經導管射頻去腎神經的可行性和安全性。而且美國目前正在開展Simplicity HTN3研究，它是一項前瞻性、多中心單盲對照研究，主要有效性終點為術后6個月患者診室收縮壓與基礎收縮壓的變化，研究同時將臨床隨訪時間延長到術后3年，以期評價消融治療的遠期效果及安全性[28]。但是最近又有相關聲明稱因患者招募問題等Simplicity HTN3研究失敗。經導管射頻去腎神經是一種新的治療方法，仍有眾多需要解決的問題，如腎交感神經經初步消融破壞后其神經纖維是否會再生或恢復，特別是腎交感傳出神經可能在血壓下降后代償性的再生，有Waksman等[29]評估腎臟去神經支配近距離放射治療的安全性和可行性時，發現由低劑量β輻射介導的去腎交感神經治療在避免重大腎動脈損害的同時，會導致神經纖維化。因此今后還需要選擇更合適的觀測指標來評估該方法的安全性和有效性，同時進行設計更合理的大樣本前瞻性隨機臨床試驗的研究探索。
6腎胺酶
腎胺酶是2005年被發現的由腎臟分泌依賴于黃素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解兒茶酚胺，調節血壓保護心肌，調節交感神經活性等功能。體外實驗表明，腎胺酶作用最強的底物為多巴胺，其次為腎上腺素和去甲腎上腺素。腎胺酶的分泌受攝鹽量、腎功能、腎臟血供、血漿兒茶酚胺濃度、交感神經活性等因素影響，它在基礎狀態下無活性，可被兒茶酚胺激發，提高活性，還可促進其分泌及合成，對血壓的調控發揮重要影響。Desir等[30]研究發現，相比于對照組，在敲除腎胺酶基因的小鼠模型中，其收縮壓、舒張壓、心率、血漿和尿液中的兒茶酚胺濃度均明顯升高，而Gary等[31]的研究結果顯示，人工重組腎胺酶可以降低鹽敏感高血壓大鼠和腎次全切大鼠的血壓。最近有學者報道，與WKY大鼠相比，自發性高血壓大鼠（SHR）血漿和腎臟腎胺酶明顯減少，但在經歷去腎交感神經手術后，血漿及腎臟腎胺酶在一定時間內明顯升高[32]。而Fedchenko等[33]又報道與對照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血壓> 180 mmHg）腎胺酶 mRNA水平在大腦半球較低，在心臟和腎臟較高，不過這種相反趨勢推測是SHR大鼠血壓調節受損所致。另外，臨床樣本研究發現腎胺酶基因的多態性（rs2576178和rs2296545）與原發性高血壓、rs10887800和rs2576178與缺血性中風顯著相關[34]。腎胺酶是目前發現的唯一分泌入血的單胺氧化酶，雖然有越來越多的證據表明腎胺酶可能與人類常見疾病如心肌缺血和心功能不全等的發病機制有關，但其作用機制仍不確定，還需要更多的研究來評價腎胺酶能否成為一種新的有效的治療方法。
7結語
高血壓是一種慢性疾病，要想確保患者能夠徹底康復，未來的高血壓治療，在保證24 h平穩降壓以保護靶器官之余，還需從高血壓發病機制上尋找突破點，從根本上減少高血壓的發生，降低與高血壓相關的心血管疾病和靶器官損害的發病率及死亡率。上述各種抗高血壓新藥和新治療方法均存在它們的優勢與局限性，且尚缺少大型臨床試驗及長期隨訪的結果以確定其長遠效益與安全性，為此要想將它們真正投入臨床應用還有待進一步研究。
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【Abstract】Hypertension is the most common form of cardiovascular disease.It is more and more harmful to human’s health. Based on a lot of clinical research， this article from drug， diet， exercise the effect of hypertension was presented.
【Key words】Hypertension Medicine Diet Exercise Treatment
中圖分類號：R544.1 文獻標識碼：B 文章編號：1004-7484（2011）03-0067-03
高血壓（Hypertension）是最常見的心血管病，是全球范圍內的重大公共衛生問題。我國是一個高血壓大國【1】。據2002年衛生部組織的全國居民營養與健康狀況調查資料顯示，我國成人高血壓患病率為18.8%，全國有高血壓病人約1.6億，與1991年相比較，患病率上升31%。盡管目前對高血壓的病因尚未完全清楚，但通過不少臨床基礎和流行病學研究發現高血壓發病存在一些危險因素，如遺傳、超重、高鹽飲食、缺乏運動、吸煙、飲酒等【2】。所以本文從以下幾個方面來闡述高血壓的治療及預防方法。
1 藥物療法
藥物治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量，達到滿意血壓水平所需藥物的種類與劑量后進行長期降壓治療。推薦應用長效制劑可以減少血壓的波動，降低主要心血管事件的發生危險和防治靶器官損害，并提高用藥的依從性。聯合用藥治療可以增強藥物療效，減少不良反應，目前比較合理的2種降壓藥物聯合治療方案是利尿劑和β受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑與β受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑與ACEI或ARB。3種降壓藥物合理的聯合治療方法除有禁忌癥外必須包含利尿劑。降壓藥物和治療方案選擇應個體化。例如：合并腦血管病者可選擇ARB、長效鈣通道阻滯劑、ACEI或利尿劑；合并心肌梗死者可選擇β受體阻滯劑和ACEI，對穩定性心絞痛病人，可選擇β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；并發心力衰竭者，宜選擇ACEI或ARB、β受體阻滯劑和利尿劑。各種常用藥物的名稱、劑量、用法見表1
2 飲食治療
2.1 減少鈉鹽的攝入
WHO建議每人每日食鹽量不超過6g。我國膳食中約80%的鈉來自烹調或含鹽高的腌制品，因此限鹽首先要減少烹調用鹽及含鹽高的調料，少食各種咸菜及鹽腌食品。如果北方居民減少日常用鹽一半，南方居民減少1/3，則基本接近WHO建議。
2.2 減少膳食脂肪
補充適量優質蛋白質有的流行病學資料顯示，即使不減少膳食中的鈉和不減重，如果將膳食脂肪控制在總熱量25%以下，P/S比值維持在1，連續40天可使男性SBP和DBP下降12%，女性下降5%。中國一組北京與廣州流行病學的資料對比，廣州男女工人血壓均值、患病率、發病率明顯低于北京，除北京攝取高鈉高脂肪外，可能與廣州膳食蛋白質特別是魚類蛋白質較高有關，有研究表明每周吃魚四次以上與吃魚最少的相比，冠心病發病率減少28%。建議改善動物性食物結構，減少含脂肪高的豬肉，增加含蛋白質較高而脂肪較少的禽類及魚類。蛋白質占總熱量15%左右，動物蛋白占總蛋白質20%。蛋白質質量依次為：奶、蛋；魚、蝦；雞、鴨；豬、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆類最好。
2.3 保證充足鉀和鈣
MRFIT研究資料表明鉀與血壓呈明顯負相關，這一相關在INTERSALT研究中被證實。但在近期TOHP（Trials of hypertension prevention）第一階段只發現有很少作用，中國膳食低鉀、低鈣，應增加含鉀多含鈣高的食物，例如綠葉菜、鮮奶、豆制品、蘑菇、木耳、蝦皮、紫菜等。
2.4 多吃蔬菜和水果
研究證明增加蔬菜或水果攝入，減少脂肪攝入可使SBP和DBP有所下降。素食者比肉食者有較低的血壓，其降壓的作用可能基于水果、蔬菜、食物纖維和低脂肪的綜合作用。人類飲食應以素食為主，適當肉量最理想。增加粗纖維食物的攝入，預防便秘，因用力排便可使收縮壓上升，甚至造成血管破裂。
2.5 限制飲酒
盡管有研究表明非常少量飲酒可能減少冠心病發病的危險，但是飲酒和血壓水平及高血壓患病率之間卻呈線性相關，大量飲酒可誘發心腦血管事件發作。因此不提倡用少量飲酒預防冠心病，提倡高血壓患者應戒酒，因飲酒可增加服用降壓藥物的抗性。如飲酒，建議每日飲酒量應為少量，男性飲酒精不超過30克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3兩），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1兩）；女性則減半量，孕婦不飲酒。不提倡飲高度烈性酒。
2.6 控制體重
體重是高血壓可改變的危險因素【3-4】。建議體重指數（kg/m2）應控制在24以下。減重對健康的利益是巨大的，如在人群中平均體重下降5~10公斤，收縮壓可下降5~20mmHg。國內外研究表明，高血壓人群代謝異常患病率高，在37.2%-68.5%【5】。高血壓患者體重減少10%，則可使胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚改善。減重的方法一方面是減少總熱量的攝入，強調少脂肪并限制過多碳水化合物的攝入，另一方面則需增加體育鍛煉，如跑步、太極拳、健美操等。在減重過程中還需積極控制其他危險因素，老年高血壓則需嚴格限鹽等。減重的速度可因人而異，但首次減重最好達到減重5公斤以增強減重信心，減肥可提高整體健康水平，減少包括癌癥在內的許多慢性病，關鍵是“吃飯適量，活動適度”。
3 運動療法
選擇降低周圍血管阻力的運動方式，如動態有氧運動。最常見的有：步行、慢跑、踏車、平板運動和游泳等運動項目。此外還有放松運動和呼吸運動，如放松體操和中國傳統的運動，如太極拳、氣功等。氣功對降壓有一定效果，可采用放松功，身體自然放松、呼吸均勻、思想集中，通過調心、調身和調氣達到機體平衡的作用。不宜做無氧運動或無處方的等長運動。無氧運動如舉重、拔河、快速短跑；無處方的等長運動如舉重、拉力器等，可引起高血壓病人的收縮壓和舒張壓上升。
低強度動態運動的目標心率為60％～70％最大心率。舉例來說，男55歲中度高血壓病人，安靜心率68次／分，血壓150／90mmHq，不伴有進行運動的禁忌證，在降壓藥物治療中，其最大心率的預計值為167次／分，乘以60％為100次／分，是其最低的運動強度，167次／分乘以70％為117次／分，是其中等的運動強度。
運動持續時間與運動強度成反比，若運動強度為60％～70％最大心率時，每次運動20～30分鐘或間歇進行，每周3～5次，運動強度
隨著人們生活水平逐漸提高，收入增加，足以購買各種食物，但平衡膳食，預防高血壓知識不夠普及，攝食高脂肪和高膽固醇食物過多，體力活動減少，生活節奏緊張，吸煙、飲酒無節制，遂使心血管病成為目前發展中國家的一個主要死亡原因。研究資料顯示，高血壓是我國人群發生心腦血管事件的首位危險因素。因此，我們應該提高對高血壓的認識，從各個方面做好預防和治療工作。
參考文獻
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中圖分類號：R651.1 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2012）1-068-02
手術治療高血壓腦出血的臨床效果是肯定的，尤其是小腦出血，出血量>10ml，手術是唯一有效的治療手段。手術方式有多種，怎樣選擇最合適的手術方法，提高手術效率，降低顱內血腫再出血，減少死亡率是手術治療的原則。我科通過對78例高血壓腦出血的病人實行不同的手術方式，近期療效的比較，對高血壓腦出血最佳手術方式提出我們的建議。
1 臨床資料：
1.1 一般資料 本組病例從2004年10月―2010年10月共78例。男59例，女19例。年齡36―76歲。平均年齡61歲。血腫量經頭CT片示30―60ml 32例，60―100ml 36例，100ml以上10例。出血部位：殼核15例，丘腦10例，基底節45例，枕葉2例。小腦出血6例，破入腦室23例。臨床表現：神志清楚7例，嗜睡18例，淺昏迷48例，深昏迷7例，瞳孔等大等圓，光敏，遲鈍48例，單側瞳孔散大21例，雙側瞳孔散大9例，手術距患病是時間6小時內21例，6小時―24小時50例，24小時―48小時7例。
1.2 手術方法:
1.2.1 以殼核出血為例，探討手術方法。常規顱內血腫清除術與去骨瓣減壓術。通常在額顳部或顳部作馬蹄形切口，剪去硬膜，用穿刺針探查血腫，在血腫距皮層最淺處切開皮層，也可分開側列血管顯露島葉，切開島葉皮層避開重要血管，至血腫腔清除血腫。小腦出血可根據出血部位，于枕下行中線或旁正中切口，鉆孔后擴大骨窗，十字剪開硬膜，穿刺證實后，切開小腦清除血腫。清除血腫后根據患者的術前意識情況有無腦疝及術中顱內壓的高低去除骨瓣。
1.2.2 小骨窗開顱 取患側顴弓上方，耳屏前1.5cm， 從前下往后上的斜行切口長約5cm ，切開頭皮用乳突撐開器撐開，鉆孔，并咬除顱骨形成骨窗約3cm×3cm 大小，十字切開硬膜，於顳上回用腦針穿刺抽出部分血腫，再電凝腦皮層造瘺進入血腫腔清除血腫，并嚴格止血。清除血腫后，縫合硬膜并於硬膜外置一根引流管從切口引出。如果有殘留血腫則置引流管於血腫腔，手術后向血腫腔注入尿激酶2―4萬單位的生理鹽水3ml 沖洗血腫腔至潔凈后，拔出。
1.2.3 穿刺引流 根據CT片,OM線，層距，標尺及顱骨骨性標志確定血腫穿刺部位及深度。在距離血腫中心最近的顱骨外無大血管及重要功能區鉆顱，進入血腫腔。實踐證明：首次穿刺如能吸除血腫總量的60―70%腦受壓即可得到一定緩解，剩余部分血腫用尿激酶沖洗，分次解決。
1.3 治療方法
開顱血腫清除+去骨瓣減壓術19例，小骨窗血腫清除術53例，血腫穿刺引流術6例。
1.4 結果 經過術后復查頭CT示血腫基本清除70例，大部清除6例，再出血2例，術后肺部感染25例，予以氣管切開。死亡8例，其中術后再出血1例，腦干功能衰竭5例，嚴重肺部感染2例。隨訪6―48個月，生存62例。根據GOS評分，恢復良好52例，差10例。
2 討論 高血壓腦出血是高血壓常見的并發癥，臨床外科治療方法較多，有傳統的開顱血腫清除術與去骨瓣減壓術，小骨窗血腫清除術，穿刺顱內血腫粉碎或軟通道引流術。高血壓腦出血通常分為五級，Ⅰ級：清醒或嗜睡，伴不同程度偏癱或失語。Ⅱ級：嗜睡或朦朧，伴不同程度的偏癱或失語。Ⅲ級：淺昏迷，偏癱雙瞳孔等大。Ⅳ級：昏迷，偏癱，瞳孔等大或不等大。Ⅴ級：深昏迷，去腦強直或四肢軟癱，單或雙側瞳孔散大。Ⅱ--Ⅲ級患者大多適合手術。Ⅲ--Ⅳ級患者是外科治療的絕對適應癥。對高血壓腦出血手術治療的目的在于清除血腫，降低顱內壓，改善腦供血。手術時機大多選擇7―24小時，超早期手術期手術療效好，術后再出血風險及全身其他系統的并發癥低。關于采取何種手術方式，如何盡可能小的外科手術創傷最有效清除顱內血腫，迅速降低顱內壓，至今仍是神經外科討論的問題。對于這三種手術方式進行比較，并顯示比較結果：常規開顱血腫清除與去骨瓣減壓的優點：在于視野大，能避開腦皮層重要血管，止血相對容易，去骨瓣可充分減壓等。缺點：開顱時間長，減壓晚，出血多，創傷大，有時需要顱骨修補等，適合深部血腫。小骨窗清除腦血腫優點在于：能夠達到確切的止血效果，降低再出血發生率。由于手術是直視下操作，血腫清除后往往看到出血的小動脈，給予電凝止血即可達到確切的止血目的。如未發現活動性出血點，多提示血腫未完全清除，血腫殘留除表現未見到活動出血點外，窗口下腦皮層塌陷出不充分，如血腫基本清除后未發現活動性出血點，可能被附壁的血塊包裹，不必強求尋找出血點。創傷小，且可快速清除血腫，止血滿意，又能縮短手術時間，并克服穿刺抽血術不能止血及血腫清除不夠的缺點，所以特別適合殼核或淺部出血。不需要進行顱骨修補。缺點：全麻術后患者在拔氣管插管時，有可能會引起嗆咳，瞬間血壓升高，導致再出血。穿刺抽血的優越性：速度快，創傷小，痛苦輕，恢復快，可避免全麻及復雜手術操作，操作簡單，可在病房進行，特別適應年齡大，有基礎病的患者及出血部位較深，不能耐受大手術的患者。所以至于選用何種手術方式，應根據患者的病情，年齡，意識狀態和血腫情況綜合考慮。
參考文獻
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高血壓腦出血是指非外傷性的腦實質岀血，是臨床工作中的常見急癥，有較高的死亡率和致殘率。近年來，外科治療高血壓腦出血發揮著越來越重要的作用，但規范化的手術方法選擇仍是討論的焦點。陜西省洛南縣醫院神經外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治療高血壓腦出血138例，取得了較好的臨床效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：本組138例患者，其中男86例，女52例，年齡45～79歲，平均58.6歲，手術距發病6 h以內者34例，最短3 h，24 h以內者89例，24 h以上者15例，最長者5 d。
1.2 臨床表現：入院時血壓（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢體活動受限和意識障礙，Gcs評分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四屆全國腦血管病會議的腦出血診斷標準。
1.3 CT掃描：岀血部位：基底結丘腦岀血86例，腦葉出血52例，其中破入腦室49例。出血量：按多田氏公式計算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。
1.4 手術方法：采用腦室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣開顱等方法，行單純腦室外引流9例，行錐孔或鉆孔血腫抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗開顱血腫清除28例，行大骨瓣開顱血腫清除16例。
1.5 療效判定：所有病例均在手術1 d、1周、2周、3周和1個月進行日常生活能力判定（ADL）分級：ADL1：生活自理，工作能力恢復；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢復；ADL3：生活不能自理，可下地簡單活動；ADL4：臥床不起，意識清楚；ADL5：植物人狀態生存。
2 結果
生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均為血腫較多或發病時間長，術后腦疝癥狀不能改善者，3例死于并發癥。
3 討論
高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發腦內小動脈病變，以合并小動脈硬化最常見，各種因素使血壓驟升引起動脈破裂岀血稱為高血壓性腦出血。高血壓腦出血手術治療的目的主要在于清除血腫降低顱內壓，使受壓的神經有恢復的可能性。防止和減輕岀血后的一系列病理變化[1]。以往治療高血壓腦出血的經驗表明，患者入院時的意識狀態是決定患者預后的重要因素。由于血腫引起周圍組織的損害6 h內處于可逆狀態，因此6 h內效果最好，手術治療的成敗關鍵在于術中止血是否徹底和是否對腦組織造成新的損傷。不管哪種手術均存在著利弊，關鍵是要根據患者年齡，全身狀況，出血部位和出血量及速度來多方面分析，按醫院條件進行手術方法的選擇。選擇適當，患者的成活率高，致殘率低。
大骨瓣減壓：優點是可以直視下徹底清除血腫，達到立即減壓的目的，且止血效果滿意，如術前病情嚴重，腦水腫明顯，術畢時顱壓下降不明顯，還可順便做去骨瓣減壓，血腫腔內置管引流，以利于順利度過術后反應期；缺點是多需全身麻醉，手術入顱慢，出血多，創傷大，增加患者負擔，且心肺負擔重。適用于腦葉、基底結丘腦岀血、量較多或發生腦疝的患者。
小骨窗開顱：優點是損傷小，手術步驟簡單方便，可迅速清除血腫，直視下止血也較滿意；缺點是遇到較大的活動性岀血難以應付。此法適用于腦葉基底結區岀血的患者，不能耐受大骨瓣減壓的患者。
CT定位椎顱碎吸加尿激酶溶解術：最大的優點是不開顱，直接穿刺進行抽吸，對腦組織損傷較小，但仍存在操作盲目，血腫不能清除干凈，遇有活動性出血束手無策，還有引發再岀血的潛在危險，此法適用于年老體弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。
對于單純性腦室出血或丘腦岀血量在20 ml以內破入腦室的，可單側或雙側腦室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。
繼發性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。雖然本類疾病僅占高血壓的5%,但患者的絕對人數仍相當多,而且不少繼發性高血壓患者在明確診斷之后可通過藥物或手術治療得到改善甚至根治。所以,臨床醫生熟練掌握該類疾病的治療方法極為重要。文章根據繼發性高血壓的病因分類,著重論述其中幾種常見繼發性高血壓的治療方法。
腎臟疾病
腎實質性高血壓的治療:高血壓中3%～5%的患者與原發性腎臟疾病相關。本病包括急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎等多種腎臟病引起的高血壓,是最常見的繼發性高血壓。在眾多病因中,糖尿病腎病最為常見。主要措施包括以下幾點。①限鈉及維持水平衡:每日鈉鹽的攝入量應少于3g,通過有效的利尿并依賴患者殘余的腎功能,使患者達到理想的干體重,同時防止水、電解質紊亂。②降壓藥物治療:若患者達到合適的容量平衡后,仍持續高血壓,則需要應用藥物。從小劑量開始,根據療效調整,可逐漸增量至血壓控制、未出現不良反應或常規最大劑量,通常需要3種或以上的藥物聯合治療。一線藥物考慮鈣拮抗藥、ACEI、ARB、β受體阻斷藥。療效不佳時可考慮加用α受體阻斷藥、兼有受體阻斷作用的β受體阻斷藥或利尿藥。③其他治療:如應用理想降壓藥后,血壓仍未控制,對非尿毒癥患者可考慮予單純超濾治療,減少體液潴留,對尿毒癥患者應調整腹膜透析或血液透析的頻率以及透析液成分。腎實質性高血壓的控制,不僅是為了延緩腎病的進展,更重要的是為了保護其心血管系統的功能。
腎血管性高血壓的治療:腎血管性高血壓主要是指腎動脈狹窄(RAS)引起的高血壓。RAS的治療包括血管成形術、外科手術治療和藥物治療。①經皮腔內血管成形術:適用于各種病因引起的RAS,尤其是纖維肌性發育異常患者。該方法包括經皮腎動脈腔內球囊擴張術或支架置入術。由于這種方法安全可靠,已成為RAS首選的治療方法。目前對腎動脈狹窄到什么程度才行經皮腔內血管成形術尚無統一的意見。②外科手術治療:適用于RAS血管成形術治療無效、需同時進行腎旁主動脈重建(在治療主動脈瘤或嚴重主、髂動脈閉塞性疾病時)的動脈粥樣硬化性RAS患者、合并延伸到節段動脈復雜病變患者、有巨大動脈瘤的動脈粥樣硬化性RAS患者,或多個腎小動脈受累的患者。手術治療包括腎動脈病變內膜剝除術、腎動脈狹窄段切除吻合術、血管壁形成術、旁路移植術和腎移植等。如上述治療無效時,可作患腎切除術。RAS患者在血運重建后仍需長期監測血壓及腎功能。③藥物治療:適用于不宜行上述治療、上述治療失敗或經上述治療后仍有血壓升高者。單側腎動脈狹窄呈高腎素活性者,首選ACEI或ARB,但應從小劑量開始,逐漸加量,并密切觀察尿量、血清肌酐及血尿素氮水平的變化。鈣拈抗藥是控制該類高血壓的安全有效的藥物,且對于雙側腎動脈狹窄者,不會引起腎功能惡化,可考慮合用。其他藥物如β受體阻斷藥、α受體阻斷藥,血容量增高者還需配伍小劑量利尿藥。
內分泌疾病
原發性醛固酮增多癥的治療:①藥物治療:符合以下情況,宜藥物治療。特發性腎上腺皮質增生患者、有手術禁忌證的腺瘤患者、不能切除的皮質癌患者、腎上腺皮質激素(激素)可以控制的原發性醛固酮增多癥患者。最佳首選藥物是螺內酯,同時適當補充鉀離子;阿米洛利也可選擇。其他藥物如ACEI、鈣拮抗藥以及抑制醛固酮合成的賽庚啶也可考慮,但ACEI、賽庚啶對腎素-血管緊張素系統有影響,可干擾相關的診斷試驗,故不宜在確診前使用。②手術治療:腺瘤、未轉移的皮質癌及異位產生醛固酮的腫瘤患者,可行腫瘤摘除術;皮質增生者可行一側腎上腺全切或次全切除術。高血壓、低血鉀、堿中毒好轉或消失后方可手術,若不能糾正低鉀血癥,可加用氨苯蝶啶。摘除腫瘤者,一般不必術前應用激素。但在術中探查雙側腎上腺,可能會引起暫時性腎上腺皮質功能不足,而且必要時需作雙側腎上腺切除,此時應補充激素。
嗜鉻細胞瘤的治療:①控制血壓:術前應用腎上腺素能受體阻斷藥使血壓下降。一般使用的是酚芐明。此外,還可選擇降壓藥如哌唑嗪、多沙唑嗪等。如血壓控制不理想,可加用鈣拮抗藥,術前用藥時間不應少于10～14天。考慮到β受體阻斷后會反射性地引起受體敏感度上調,導致血壓更高,故此類患者一般不主張單獨使用β受體阻斷藥。②術前擴容:在控制高血壓的前提下,補充一定的血容量能使術中血壓下降速度減慢,術后血壓回升較快而平穩。③術中危象的防范:常規準備硝普鈉及去甲腎腺素,應對術中可能出現的血壓急劇上升或下降。目前手術治療嗜鉻細胞瘤的效果十分滿意,僅下列情況予以藥物治療:①腫瘤定位診斷不明確者;②惡性腫瘤無法切除或術后復發不能再行切除術者;③不能耐受手術或不愿接受手術者[1]。
庫欣綜合征的治療:庫欣綜合征治療上,一方面要祛除病因,減少體內皮質醇含量,另一方面要保證垂體及腎上腺的正常功能不受損害。該病以分泌亢進的腫瘤常見,多數采用手術治療,僅出現以下情況時考慮非手術治療:①年輕女性;②臨床表現較輕 ;③不愿或不能耐受手術;③無法切除的皮質癌;⑤皮質癌晚期、復發或轉移者。藥物治療主要是控制血壓、減輕皮質醇的分泌或作用。降壓藥的使用與治療原發性高血壓相似。此外,皮質醇合成抑制藥如米托坦、酮康唑,ACTH抑制劑如賽庚啶、溴隱亭等均可緩解癥狀。上述藥物亦可用于術前準備,使病情平穩,從而增加手術成功率[2]。
主動脈縮窄的治療
主動脈縮窄多數為先天性疾病,臨床上一經確診,原則上不論有否癥狀,均應爭取手術治療。上肢高血壓;上下肢收縮壓壓差超過50mmHg或主動脈縮窄處管腔直徑小于50%以上,為擇期手術適應證。若藥物不能控制心力衰竭或上肢收縮壓大于150mmHg,則應立即手術。心肌嚴重勞損,主動脈壁廣泛粥樣硬化或鈣化、合并難以矯正的心內畸形以及主要臟器功能嚴重障礙者,則為手術禁忌證。該病術前準備主要是控制高血壓,糾正心力衰竭及酸中毒。術法可選用縮窄段上下主動脈血管對端吻合術。此法在嬰兒期較易施行且無需植入移植物。在成人患者及某些特殊情況下則應置入人造血管。術后若出現早期高血壓,以利血平為首選藥物,也可用硝普鈉,保持平均動脈壓少于100～110mmHg。術后第3天可改用口服降壓藥。
遺傳性疾病
遺傳性疾病主要包括糖皮質激素可治療性醛固酮增多癥,家族性Ⅱ型高醛固酮血癥,假性Ⅱ型低醛固酮血癥,藥物性高血壓可視性鹽皮質類固醇過多癥,Liddle綜合征等。
藥物性高血壓
一些藥物的應用會引起血壓的升高,如甘草、氟氫可的松、口服避孕藥、生長激素、雄激素、擬交感神經藥等。下面簡要介紹一下臨床中較新的用藥誘發的高血壓。①環孢素和他克莫司引起的高血壓。②可卡因誘導的高血壓。
小結
繼發性高血壓病因繁多,篇幅有限不能一一羅列。在早期診斷的基礎上,控制血壓、緩解癥狀,同時積極祛除基礎病因是處理該類疾病的普遍原則。
清晨高血壓是現代醫學提出的概念，清晨血壓是指早晨醒后1h內，服藥前、早餐前，家庭自測血壓的結果，或動態血壓記錄起床后2h或上午6:00—10:00間的血壓。當清晨家庭血壓平均值≥135/85mmHg，診室測量血壓平均值≥140/90mmHg時，則是清晨高血壓。而血壓晨峰則是在清晨6:00—10:00時段血壓急劇升高的一種波動現象。與血壓晨峰相比，清晨血壓更趨于統一，可操作性更強，大量研究表明，一天24小時中，清晨血壓管理的效果是影響心腦血管終點事件的獨立危險因素［1，2］。由北京大學人民醫院孫寧玲等教授撰寫的《清晨血壓臨床管理的中國專家指導建議》［3］中認為“心肌梗死、腦卒中等在清晨時段的發生率最高”，該《建議》中也被推薦更適用于臨床血壓管理。因此，現代醫學十分重視對其防治的研究。中醫藥界關于清晨高血壓的研究較少，而中老年高血壓患者尤易出現清晨高血壓［4］，也多處在探索階段。近年來研究者逐漸將目標轉移到防治清晨高血壓的研究上來。現將其研究近況綜述如下。
1清晨血壓的中醫理論基礎
清晨血壓在古代中醫文獻中沒有專門的病名記載。根據本病的主要癥狀及其發展過程，可歸屬于中醫學的眩暈、頭痛、肝風等范疇。并與心悸、水腫、中風等病癥有一定的內在聯系。其中以眩暈論述者最多見。而對于“眩暈”的中醫研究可謂源遠流長。《黃帝內經》稱其為“頭眩”“眩冒”。《靈樞•順氣一日分為四時》提到“朝則人氣始生”，與現代研究發現的人體激素在清晨升高有類似的描述，隱約指出了血壓晨峰發生的中醫病機。《素問•生氣通天論》認為“平旦人氣生，日中而陽氣盛，日西而陽氣已虛，氣門乃閉”，人的氣機隨時間的改變而相應的發生變化，這一觀點與現代人體生理學方面提出的晝夜節律變化不謀而合。可見清晨是“人氣始生”的時候，血壓也會隨之變化。《金匱要略》中有“心下有支飲，其人苦冒眩”，認為飲邪是導致眩暈的重要病理因素，《素問玄機原病式》中主張風火二邪侵襲頭目導致眩暈的觀點，《丹溪心法》則強調“無痰不作眩”，認為痰邪可以阻礙氣機運轉，使氣機不能上承，清竅失養，發為眩暈。張子和亦從“痰”立論，提出痰涎氣血壅盛為眩暈的病機。李東垣以“脾胃氣虛，痰濁上逆”立論。
2中醫證型分布
2002年修訂的《中藥新藥臨床研究指導原則》將高血壓的中醫辨證分型定為肝火尤盛證、陰虛陽亢證、痰濕壅盛證及陰陽兩虛證四型［5］。清晨高血壓作為變異性高血壓的一種，雖然符合高血壓的證型，卻有著明顯的時間特性，故其應有自己的證型分布及與其他危險因素內在關系的特點，但通過文獻檢索卻并未見到相關的研究報道。在此基礎上，部分學者進行了相關的學術研究，并取得了一定的成果。鄒志東等［6］運用現代流行病學調查證實，高血壓的中醫證型中肝陽上亢型最多，用藥類別以補虛藥為首。王裕頤等［7］運用24h動態血壓監測觀察到晨峰現象也屬于陰虛陽亢證，高血壓患者陰虛陽亢組血壓呈晝高夜低。方顯明等［8］收集廣西區原發性高血壓患者的臨床癥狀和體征，進行聚類分析以劃分原發性高血壓的臨床證候類型，結果以陰虛陽亢證最多。其余為風陽上擾證、痰濁中阻證和痰血阻絡證。趙微、萬啟南等［9］研究發現血壓晨峰增高的高血壓患者中以肝火亢盛證居多，其次為痰濕壅盛證、陰虛陽亢證、陰陽兩虛證;其血壓晨峰峰值升高幅度中TC、TG、LDL-C升高者和HDL-C降低者遠大于正常者。梅俊、陳廣垠［10］發現在血壓晨峰增高的高血壓病患者中，以陰虛陽亢證為主，依次為痰濕壅盛證、肝火亢盛證、陰陽兩虛證。血壓晨峰峰值升高幅度為:肝火亢盛組血壓晨峰最高，痰濕壅盛組、陰虛陽亢組、陰陽兩虛組依次降低。提示實證或兼有實證的患者比虛證患者有更高的血壓晨峰。宋磊、劉永明［11］研究表明，高血壓不同中醫證型晨峰血壓比例肝陽上亢證高于其他各證型組。
3中醫治療方法
3.1辨證論治李泓等［12］認為本病主要由外周交感腎上腺髓質功能偏亢所致，故清晨高血壓多用滋水涵木，平肝潛陽之法，予杞菊地黃口服液服之。現代藥理學亦證明六味地黃丸有保護血管內皮和協同降血壓作用［13］。枸杞子［14］有降壓、降糖、調節中樞植物神經的作用，也有降壓作用。由此可見杞菊地黃口服液可能通過抑制交感神經系統發揮降低清晨高血壓的作用。方偉、祝光禮等［15］認為中西醫結合療法在控制高血壓晨峰方面療效優于單純西醫療法。李艷紅、張俐等［16］認為半夏白術天麻湯加味聯合針刺與苯磺酸氨氯地平結合治療老年原發性高血壓(痰瘀阻絡型)具有良好的治療效果且安全無毒副作用，具有重要的臨床應用價值。陳錦汝［17］總結祝光禮教授治療晨峰高血壓臨床經驗，認為晨峰高血壓多見于“肝風”，主要有肝陽化風證以及虛風內動證。兩證均遵循肝腎同源治則，在辨證基礎上重視平肝陽、補肝腎;施以鎮肝熄風湯治標在前，杞菊地黃湯固本在后。肝陽亢甚則加重潛鎮肝陽之品;體虛則隨證酌情加用健脾補腎之品。取得較好的治療效果。3.2其他療法王芳、蘇等［18］研究結果表明，耳穴壓豆具有明顯的即刻降壓療效，耳穴壓豆配合纈沙坦氨氯地平干預血壓晨峰現象較單純服用纈沙坦氨氯地平治療無明顯優勢，說明耳穴壓豆在降壓方面具有一定的優勢，但尚待進一步研究。黃潔紅［19］將治療組根據子午流注學說制定不同抗高血壓藥的服藥時間，對照組早餐后口服抗高血壓藥，都配合口服杞菊地黃丸。根據研究結果認為子午流注學說制定服藥時間，可以較好的降低高血壓患者清晨血壓。于濤、楊海玉［20］在每日上午均給予兩組患者常規降壓治療。中藥浴足方組在此基礎上加用浴足方，該方以懷牛膝、川芎、天麻、鉤藤、夏枯草、吳茱萸、肉桂組成。對照組予等量溫水足浴。結果表明中藥浴足方組既可在24h內達到降壓目標，又能有效控制血壓晨峰程度。朱東曉［21］在高血壓患者肝陽上亢證中治療組采用腎俞穴注射川芎嗪，對照組采用臀部肌內注射川芎嗪。結果治療組各項療效均優于對照組。牛蘭香［22］臨床研究發現參照組予厄貝沙坦治療，觀察組采用中藥研磨成粉制備的藥丸并于曲池等特定穴位貼敷治療，觀察組優于參照組。
